Студент ЧелГУ изучил влияние стресса на крыс с изменённой дофаминовой системой
17 июня 2026 г.
На факультете фундаментальной медицины Челябинского государственного университета представлена выпускная квалификационная работа, посвящённая изучению метаболических и нейроэндокринных изменений в условиях формирования посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) у лабораторных животных. Исследование выполнено на двух линиях крыс: с генетически нокаутированным транспортёром дофамина (DAT-KO) и дикого типа (WT). Работа выполнена студентом шестого курса Артёмом Головановым под руководством профессора ЧелГУ Вадима Цейликмана и декана факультета фундаментальной медицины ЧелГУ Ольги Цейликман.
Учёных давно интересуют механизмы возникновения стрессовых расстройств, включая ПТСР и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Новизна исследования в том, что раньше окислительный стресс при ПТСР изучали в основном на животных с нормальной дофаминовой системой. В этот раз модель ПТСР наложили на крыс с генетически отключённым дофаминовым транспортёром. В задачи входило измерение уровня окислительного стресса, концентрации серотонина, активности моноаминоксидазы (МАО), а также оценка поведенческой активности.
Дофамин — нейромедиатор, который участвует в формировании чувства удовлетворения, мотивации и эмоционального реагирования. В условиях хронического стресса его баланс нарушается, что может приводить к развитию ПТСР. Понимание того, как именно дофаминовая система меняется при травматическом воздействии, открывает перспективы для разработки новых терапевтических стратегий.
Исследование студента показало, что отсутствие дофаминового транспортёра меняет не просто силу, а само направление биохимических сдвигов в ответ на стресс. У обычных крыс и у крыс с отключённым DAT одни и те же показатели изменяются в противоположные стороны. Это позволяет говорить, что DAT работает не просто как регулятор, а как своего рода переключатель метаболического ответа на травму.
Автор работы отмечает, что текущий объём выборки не позволяет делать окончательные выводы, пригодные для прямого клинического применения. В случае подтверждения результатов в более масштабных исследованиях возможно дальнейшее рассмотрение следующих направлений: уточнение механизмов работы системы вознаграждения при лечении наркологических расстройств, а также поиск новых мишеней для фармакологической коррекции ПТСР, СДВГ и тревожных расстройств.
Исследование Артёма Голованова вносит вклад в фундаментальное понимание механизмов работы дофаминового транспортёра при посттравматическом стрессе. Несмотря на то, что текущая выборка недостаточна для клинических рекомендаций, продолжение работы в данном направлении может в перспективе способствовать поиску новых мишеней для фармакологической коррекции ПТСР, СДВГ и других стрессовых расстройств. Исследования с участием DAT-нокаутированных животных будут продолжены, в том числе в рамках действующего сотрудничества ЧелГУ и УУНиТ.
Дофамин — нейромедиатор, который участвует в формировании чувства удовлетворения, мотивации и эмоционального реагирования. В условиях хронического стресса его баланс нарушается, что может приводить к развитию ПТСР. Понимание того, как именно дофаминовая система меняется при травматическом воздействии, открывает перспективы для разработки новых терапевтических стратегий.
Исследование студента показало, что отсутствие дофаминового транспортёра меняет не просто силу, а само направление биохимических сдвигов в ответ на стресс. У обычных крыс и у крыс с отключённым DAT одни и те же показатели изменяются в противоположные стороны. Это позволяет говорить, что DAT работает не просто как регулятор, а как своего рода переключатель метаболического ответа на травму.
Автор работы отмечает, что текущий объём выборки не позволяет делать окончательные выводы, пригодные для прямого клинического применения. В случае подтверждения результатов в более масштабных исследованиях возможно дальнейшее рассмотрение следующих направлений: уточнение механизмов работы системы вознаграждения при лечении наркологических расстройств, а также поиск новых мишеней для фармакологической коррекции ПТСР, СДВГ и тревожных расстройств.
«Мы взяли крыс, у которых с помощью технологии редактирования генома CRISPR/CAS9 отключены гены, отвечающие за работу дофаминового транспортёра, — комментирует Артём Голованов. — В результате у животных не происходит обратный захват дофамина из синаптической щели нейронов, что приводит к его переизбытку в организме. Это вызывает состояния повышенной активности и перевозбуждения. Роль дофамина до конца не изучена, и наша конструкция позволяет подробно исследовать его функцию в условиях стресса. Мы нашли идеальную модель для демонстрации эффектов гипердофаминергии без дополнительных стрессовых нагрузок на животных — ведь нельзя каждый раз вводить дофамин инъекционно, это излишне стрессировало бы крыс. Мы работаем с чистой линией нокаутированных крыс, которая ведётся с 80-х годов. Для проведения экспериментов я ездил в Уфу, где сотрудничал с УУНиТ — коллеги помогали с поведенческими тестами. Биохимическую часть мы выполняли уже в ЧелГУ. Нами была поставлена гипотеза, которая частично подтвердилась: мы изучили взаимодействие избыточного дофамина с серотонином, моноаминоксидазами и окислительным стрессом. Поскольку ранее никто не исследовал ПТСР на DAT-нокаутированных крысах, мы получили важный результат: в условиях стресса DAT работает не просто как регулятор, а как своего рода переключатель метаболического ответа на травму».
Исследование Артёма Голованова вносит вклад в фундаментальное понимание механизмов работы дофаминового транспортёра при посттравматическом стрессе. Несмотря на то, что текущая выборка недостаточна для клинических рекомендаций, продолжение работы в данном направлении может в перспективе способствовать поиску новых мишеней для фармакологической коррекции ПТСР, СДВГ и других стрессовых расстройств. Исследования с участием DAT-нокаутированных животных будут продолжены, в том числе в рамках действующего сотрудничества ЧелГУ и УУНиТ.
